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maladies génétique et pré disposition génétiques | STAFFYBULL'S LEGION

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Elle touche les poils de couleur noire ou foncée. L'origine génétique ne fait aucun doute, néanmoins le mode de transmission n'est pas clairement établi. On soupçonne fortement le gène de dilution D, d'être lié à ces génodermatoses, avec entre autre la présence d'un allèle « d1 » (en plus de « D » et de « d » qui sont déjà connus), responsable de dilution et de la génodermatose. Les chiens présentant une DFPN seraient donc porteurs également de cet allèle de dilution défectueux. Symptômes Les symptômes de l'ARD débutent généralement entre 4 mois et 3 ans, mais peuvent également commencer plus tard (parfois jusqu'à 10 ans). Maladie staffie, sténose des narines - Terre des vikings. Une alopécie extensive non prurigineuse apparaît progressivement, principalement au niveau du tronc. La tête et les membres sont souvent épargnés ou concernés tardivement. Des troubles de la cornéogenèse (squames et comédons) sont toujours présents. Une pyodermite secondaire à l'origine d'un prurit est fréquemment signalée, notamment en région dorsolombaire. Concernant la DFPN, les symptômes sont identiques, bien que les lésions semblent pouvoir être plus précoces (dès 4 semaines d'âge parfois).

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Chez certains animaux atteints, la cataracte peut ainsi être associée à d'autres affections héréditaires oculaires ou extra-oculaires. Une cataracte héréditaire a été décrite dans les races suivantes: le Labrador, le Golden Retrievers, le Boston Terrier, le Bouledogue Français, le Cocker Américain, le Schnauzer miniature, le Caniche, le Husky Sibérien, le Samoyède, le Malamute, le Westie, le Berger Australien, le Lévrier Afghan. Les cataractes héréditaires ne sont pas nécessairement évolutives. Cependant lors d'opacification progressive des masses cristalliniennes une baisse d'acuité visuelle peut être constatée. Maladie des staffie 4. Au début: une opalescence focale peut être visible dans l'aire pupillaire. A ce stade, la vision du chien n'est généralement pas altérée. Progressivement: la vision du chien va en diminuant, il peut se cogner dans les meubles si l'éclairage ambiant est faible, et sa démarche va devenir hésitante dans un environnement qui lui est mal connu. A un stade avancé: le cristallin, totalement opaque, apparaît blanc au travers de la pupille.

Il est important d'éliminer de la reproduction de tels supports dans la mesure où ils représentent un réservoir caché de la maladie qui peut produire des chiens affectés à tout moment. Pour éviter de produire des chiens affectés, il est donc important que les 3 combinaisons soient évitées pour la reproduction: Carrier X Carrier; Carrier X Affected; 3-Affected X Affected. La mutation responsable de la maladie a été identifiée dans le laboratoire AHT - Animal Health Trust. En utilisant les informations issues de cette recherche, un test ADN pour cette maladie est disponible depuis 2005. American Staffordshire Terrier - Liste des maladies - maladieshereditairesduchien.com. Les personnes effectuant ces tests recevront les résultats identifiant leur chien comme appartenant à l'une de ces trois catégories: - CLEAR = Indemne: le chien a 2 copies du gène normal. Il ne développera pas ces maladies et ne transmettra de copie du gène à aucun de ses descendants. - CARRIER = Porteur: le chien a une copie du gène normal et une copie du gène mutant. Il ne développera pas la maladie mais transmettra le gène à 50% (en moyenne) de sa descendance.