Cat Devant Une Douleur Thoracique Aigue / Salle A Manger En Rotin Pour Veranda

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CAT devant une douleur thoracique Dr MOHAMED BENKADA NADIA Douleur thoracique = signe fonctionnel En cardiologie: 30% des motifs de consultation Origines possibles: cardiaque pulmonaire et pleurale, ostéo-articulaire, cutanée, digestive, psychogène, Douleur d'origine cardiaque: • Insuffisance coronaire: IDM, Angine de poitrine • Péricardite aiguë PIED • Dissection aortique • Embolie pulmonaire • Insuffisance coronaire q Soupçonnée sur la présence de facteurs de risque cardiovasculaire: HTA, diabète, tabac, dyslipidémie, obésité Age –sexe masculin-coronaropathie familiale. Angine de poitrine ou angor stable: Douleurs rétro sternale, constrictive, irradiant vers les mâchoires et bras, survenant à l'effort et cédant au repos ou à la prise de trinitrine. L'ECG de repos est le plus souvent normal. L'épreuve de l'effort établit le diagnostic en reproduisant la douleur et induit un sous décalage du segment ST Lorsque cette douleur apparaît au repos, il peut s'agir d'un angor instable, pouvant évoluer vers un infarctus du myocarde.

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L'angor d'effort: les besoins en oxygène myocardique dépendent de 3 paramètres que sont la fréquence cardiaque, la force de contractilité et la tension pariétale du ventricule gauche. Lors d'un effort ces trois paramètres augmentent induisant une augmentation des besoins en oxygène non compensés du fait d'une augmentation insuffisante du débit coronaire lié dans la majorité des cas à la présence de sténoses coronaires athéromateuses. La douleur apparaît pour un effort constant déterminant le seuil ischémique. Il peut s'agir d'efforts de marche ou de montée d'escaliers et est favorisée par le stress, le froid, la marche en côte ou contre le vent. Elle apparaît à l'effort et régresse 2-3 minutes après l'arrêt de celui-ci ou l'utilisation de trinitrine qui par son mécanisme vasodilatateur permet d'augmenter le débit coronaire. L'angor de repos est la conséquence d'une diminution primitive du débit coronaire sans augmentation des besoins en oxygène. Il résulte soit de spasmes coronariens (vasoconstriction) survenant sur des artères angiographiquement saines (angor dit de Prinzmetal) soit de rétrécissements coronariens liés à des plaques d'athéromateuses réduisant significativement la lumière de l'artère et ses possibilités de vasodilatation.

Il est de moins bon pronostic que l'angor d'effort et nécessite une prise en charge adaptée rapide. o Définitions syndromiques L'angor stable survient à l'effort, est confirmé par des modifications de l'ECG au cours d'un effort pour un seuil ischémique défini (épreuve d'effort, scintigraphie myocardique) et nécessite dans un premier temps la correction des facteurs de risque cardiovasculaires et la mise en place d'un traitement anti-ischémique médicamenteux. Il résulte de la présence de plaques athéromateuses stables. De manière simplifiée, un angor stable est un angor stable dans le temps et pour le même niveau d'effort. Ainsi si les crises deviennent plus fréquentes ou plus longues ou pour des niveaux moindres, on parle d'angor instable. L'angor instable regroupe l'ensemble des formes cliniques d'angine de poitrine pouvant évoluer en quelques heures, jours ou semaines vers un infarctus du myocarde constitué. Son mécanisme habituel est une rupture d'une plaque d'athérome devenue instable avec constitution d'un thrombus non occlusif réduisant significativement la lumière de l'artère.

L'infarctus du myocarde repose désormais sur certains critères bien spécifiques: Augmentation des marqueurs biologiques cardiaques (Troponine)associée à une des critères ci-dessous: +symptômes d'ischémie + modifications du segment ST, ou négativation des ondes T, ou apparition d'un bloc de branche gauche +apparition d'ondes Q à l'ECG +mise en évidence par imagerie de l'absence de viabilité d'un segment du myocarde (IRM, scintigraphie myocardique, échographie de stress) ou anomalie de la cinétique pariétale ventriculaire (échographie cardiaque).

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