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On estime à l'heure actuelle que l'étiologie congénitale est en cause 4 fois sur 5. Quoiqu'il en soit, ce type de rétrécissement aortique (RA) est l'un des plus fréquents représentant environ 40% des étiologies. 1. 2 – Rétrécissement aortique du sujet âgé ou maladie de Monckeberg Cette une lésion dégénérative, observée chez les sujets âgés, de plus de 70 ans. L'origine athéroscléreuse se caractérise par l'absence de symphyse commissurale, la valve conservant ses trois sigmoïdes indépendantes mais enraidies par des lésions fibro-calcaires. La limitation de la mobilité valvulaire explique l'effet de rétrécissement prédominant, souvent associé à une régurgitation contingente. Ces valves figées entourent un orifice à trois branches (telle l'enseigne de Mercedes) dont la géométrie est indéformable au cours de l'éjection ventriculaire gauche. Remplacement anatomie pathologique en. L'augmentation de la proportion des opérés âgés dans les séries chirurgicales actuelles, fait que cette pathologie représente entre 45 et 55% des étiologies.

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1. 3 – Rétrécissement aortique rhumatismal Sa fréquence est en régression nette dans les pays occidentaux et il n'intervient que dans 15 à 25% des étiologies. Les antécédents de RAA ne sont pas toujours faciles à retrouver, ce d'autant que la sténose ne se manifeste que 40 ou 50 ans après l'atteinte inflammatoire initiale. Ici, l'architecture tricuspide est conservée mais les trois commissures et les segments valvulaires adjacents des sigmoïdes sont symphysés. Au maximum, la valve prend alors un aspect de dôme terminé par un gicleur, avec des parois fibreuses, pseudo-cartilagineuses, pouvant se surcharger de calcifications sous forme de grains. 5 annonces d'emploi anatomopathologiste et de remplacement en anatomopathologie. L'orifice peut atteindre ainsi un diamètre de 7 à 8 mm, alors que l'orifice d'un adulte normal mesure de 22 à 28 mm de diamètre. Le plus souvent, la symphyse commissurale est incomplète mais les lésions fibreuses et rétractiles modifient la géométrie des sigmoïdes, de sorte qu'une régurgitation importante est souvent associée à la sténose. Enfin, dans cette étiologie, l'atteinte mitrale concomitante est fréquente.

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2. 4 – Les autres étiologies Leur rôle dans la genèse de l'IA est beaucoup plus rare: La dissection aortique peut engendrer une IA par plusieurs mécanismes: distension de l'anneau, en cas de dissection rétrograde jusqu'à la base du cœur, prolapsus valvulaire par abaissement d'une commissure lié à la déchirure intimale, abaissement du plan de l'anneau sur une partie de sa circonférence, sous l'influence de l'hématome disséquant. Les traumatismes: l'atteinte valvulaire aortique est la plus fréquente au cours des traumatismes fermés du thorax. L'hyperpression intra-thoracique est responsable de déchirures du tissu valvulaire sur son bord libre ou d'une rupture d'une commissure responsable d'un prolapsus. Les « aortites »: que ce soit la maladie de Takayashu, la spondylarthrite ankylosante ou la syphilis sont responsables d'un remaniement du tissu valvulaire spécifique: l'épaississement, les rétractions du bord libre des sigmoïdes, sont responsables d'un défaut de coaptation. Remplacement anatomie pathologique dsm 5. Certaines cardiopathies congénitales peuvent conduire aussi à une IA: la bicuspidie, le plus souvent par le biais d'une endocardite infectieuse, les fenestrations valvulaires, les rétrécissements sous-valvulaires, par l'intermédiaire de la lésion de jet ou par une surinfection bactérienne et la communication interventriculaire (syndrome de Laubry et Pezzi) par prolapsus de la sigmoïde antéro droite qui surplombe la déhiscence septale interventriculaire.

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