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Un faisceau d'arguments cliniques (analyse critique des symptômes) et paracliniques tels que le test d'hypoglycémie insulinique permettent de s'orienter (une réponse de l'axe corticotrope est présente dans les pseudo-syndromes contrairement au syndrome de Cushing). Surtout, l'épreuve du temps et la réévaluation clinique et biologique des patients à distance, éventuellement après mise en route d'un traitement psychotrope adapté ou après sevrage alcoolique, permet souvent de trancher.
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4 - Stratégie d'exploration paraclinique Le test de freinage minute à la dexaméthasone est le plus simple des tests de dépistage du syndrome de Cushing et sera proposé de première intention. Il est particulièrement utile pour éliminer un syndrome de Cushing devant des signes non spécifiques. Chez des patients observants, on peut envisager de réaliser en première intention le dosage du CLU. Dans les autres cas, on réservera cette investigation aux patients non répondeurs lors du test du freinage minute. Le test de freinage faible est utilisé pour confirmer le diagnostic d'hypercorticisme. 5 - Diagnostic étiologique Ce diagnostic permet d'affirmer l'origine hypophysaire de l'hypercorticisme (cf. figure 12. 4). L'hypercorticisme étant établi (absence de freinage, absence de rythme nycthéméral du cortisol plasmatique et/ou CLU élevé), la première étape de l'enquête étiologique consiste à établir si l'hypercorticisme dépend ou non de l'ACTH. Cathétérisme sinus perreux sur marne. Cette étape repose sur le dosage de l'ACTH plasmatique.
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- L'hypercorticisme est-il ou non ACTH-dépendant? L'hypercorticisme étant établi (freinage négatif, absence de rythme nycthéméral du cortisol plasmatique et/ou CLU élevé), la première étape de l'enquête étiologique consiste à établir si l'hypercorticisme dépend ou non de l'ACTH. Cette étape repose sur le dosage de l'ACTH plasmatique. Une ACTH effondrée est en effet évocatrice d'un syndrome de Cushing d'origine surrénalienne (adénome ou corticosurrénalome Définition Tumeur de la coricosurrénale. On sous-entend habituellement sous ce terme une tumeur maligne. Campus numérique de neurochirurgie. malin). Elle impose alors la réalisation d'un scanner abdominal. Des concentrations d'ACTH dans les valeurs normales (non effondrées en présence d'un hypercorticisme) ou élevées sont en faveur d'un hypercorticisme ACTH-dépendant. - Si le syndrome de Cushing est ACTH-dépendant, comment affirmer qu'il est en rapport avec un adénome hypophysaire corticotrope (et éliminer une sécrétion ectopique d'ACTH)? Cette étape peut être particulièrement difficile car les adénomes corticotropes responsables de la maladie de Cushing sont généralement de petite taille (microadénomes).
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À l'inverse, il n'existe pas de gradient d'ACTH pétro-périphérique en cas de tumeur sécrétante non hypophysaire (sécrétion ectopique d'ACTH). 6 - Éliminer les « pseudo-Cushing » par hypercorticisme fonctionnel À part le diagnostic différentiel des syndromes de Cushing, il s'agit d'éliminer les « pseudo-Cushing » par hypercorticisme fonctionnel. Examen cachétérisme - cachétérisme sinus pétreux inférieur, maladie de cusching | Cushing Infos. Ce sont le stress intense, les dépressions sévères, les psychoses et l'alcoolisme qui activent l'axe corticotrope et qui s'accompagnent d'une résistance relative et réversible aux glucocorticoïdes. Ces « pseudo-Cushing » sont marqués par une élévation modérée du CLU et un test de freinage minute, voire un test de freinage standard, anormal. Cela peut être à l'origine de problèmes diagnostiques, en particulier chez les dépressifs et les éthyliques, lorsque la symptomatologie clinique est compatible avec le syndrome de Cushing (pseudo-syndrome de Cushing). Un faisceau d'arguments cliniques (analyse critique des symptômes) et paracliniques, tel que le test d'hypoglycémie insulinique, permet de s'orienter (une réponse de l'axe corticotrope est présente dans les pseudo-syndromes, contrairement au syndrome de Cushing).
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La maladie de Cushing (5% des adénomes hypophysaires) a une origine adénomateuse hypophysaire. CLINIQUE Observé surtout chez la femme de 30-40 ans. Il s'agit de la tumeur hypophysaire la plus fréquente chez l'enfant. 1- Obésité facio-tronculaire: face arrondie en "pleine lune", érythrosique, acné. Dans la nuque siège une bosse adipeuse ("buffalo neck") 2 - Peau atrophique, avec des vergetures (abdominale, cuisses, bras, seins, ceintures scapulaires). Les ecchymoses sont fréquentes. Cathétérisme sinus perreux sur marne val. 3 - Amyotrophie, principalement les membres qui sont graciles 4 - Ostéoporose, généralement diffuse (douleurs, fractures) 5 - HTA 6 - Virilisation chez la femme 7 - Syndrome psychiatrique. PARACLINIQUE 1 - IRM / TDM. Radiographie du crâne en l'absence de ces 2 examens. 2 - Dosages hormonaux: hypercorticisme. Augmentation du taux de cortisol plasmatique, ainsi que du cortisol libre urinaire, disparition du rythme nycthéméral, absence d'inhibition par la dexaméthasone. L'origine hypothalamo-hypophysaire est envisagée devant un taux d'ACTH normal ou élevé.