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L'embole peut provenir: du cœur gauche (fibrillation auriculaire, R. M), d'un axe artériel sus-jacent (pathologie embolique à partir d'un anévrysme aortique, d'une aortite emboligène: plaque ulcérée, thrombus mural). 1. La thrombose aiguë artéritique (T. A. A) 1/5 Par décompensation brutale d'une sténose athéromateuse, la thrombose aiguë d'un axe vasculaire principal entraîne une ischémie aiguë. La collatéralité déjà fonctionnelle peut être mise en jeu plus rapidement. Les facteurs déterminants d'une T. sont: un bas débit systémique (insuffisance cardiaque, choc septique), l'hyperviscosité sanguine (polyglobulie, thrombocytose). Par thrombose aiguë d'un anévrysme périphérique: poplité, fémoral ou iliaque. 1. 3. Ischemia aigue des membres inferieurs ppt dans. L'embolie sur artère pathologique Ce mécanisme conjuguant les deux précédents est le plus fréquent dans l'évolution de la maladie athéromateuse, surtout chez le sujet âgé. 1. Physiopathologie 1. L'ischémie L'anoxie tissulaire est en fonction de: • La qualité de la perfusion systémique • La qualité de la circulation collatérale Notes: une embolie du trépied fémoral entraîne une ischémie plus sévère qu'une oblitération fémorale superficielle décompensant une sténose chronique avec une fémorale profonde développée assurant une bonne revascularisation de l'artère poplitée par le biais des anastomoses physiologiques.
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Indispensable chez le sujet athéromateux.
Editions INSERM 1994. P33-35 (3)Boissier C, Guilmot Jl. In « Décisions vasculaires. Les artériopathies de l 'aorte et des membres inférieurs.