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CRC Press. Falagas, M. E., Lourida, P., Poulikakos, P., Rafailidis, P. I., & Tansarli, G. S. (2013). Traitement antibiotique des infections dues à des entérobactéries résistantes aux carbapénèmes: évaluation systématique des preuves disponibles. Agents antimicrobiens et chimiothérapie, AAC-01222. García, P. et Mendoza, A. (2014). Tests biochimiques traditionnels et à haute résolution pour l'identification manuelle des entérobactéries. Loi latino-américaine sur la biochimie clinique, 48 (2), 249-254. Gragera, B. A. (2002). Infections entérobactériennes. Programme de formation médicale continue accrédité en médecine, 8 (64), 3385-3397. Enterobacterie groupe d'entraide. Guerrero, P. P., Sanchez, F. G., Saborido, D. G., & Lozano, G. I. Programme de formation médicale continue accrédité en médecine, 11 (55), 3276-3282. Olivas, E. (2001). Manuel de laboratoire de microbiologie de base. Programme d'entraînement sportif. UACJ. Tortora, G. J., Funke, B. et Case, C. L. Introduction à la microbiologie. Panamericana Medical. Van Duin, D., Kaye, K. S., Neuner, E. et Bonomo, R. Entérobactéries résistantes aux carbapénèmes: examen du traitement et des résultats.

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2 - Pathogenes spécifiques Ce sont les Salmonella, les Shigella, les Escherichia coli des gastroentérites infantiles (GEI) et les Yersinia (yersiniose, peste). EXEMPLES: Infections digestives Diarrhées Gastroentérites Entérites Dysentérie Adénite mésentérique Fièvres septicémiques MODELES PHYSIO-PATHOLOGIQUES 1 - Contamination: Absorption d'eau ou aliments contaminés par des selles de malades ou de porteurs sains 2 - Dans l'intestin: ces bactéries se fixent sur l'épithélium puis destin variable.............. EPEC autre modèle: EPEC, EHEC autre modèle: EIEC ( Shigella) dernier modèle: Fièvre septicémique S. typhi induit une réaction inflammatoire dans la sous-muqueuse et la lamina propria. Enterobacterie groupe 3 groupe. Après phagocytose, les bactéries se multiplient dans le cytoplasme de ces cellules et les détruisent. Elles gagnent ensuite les ganglions mésentériques, s'y multiplient et diffusent dans la circulation sanguine par le canal thoracique où elles sont captées par le système réticulo-endothélial (foie, rate et moëlle osseuse).

La plupart se multiplient en milieu synthétique avec une source de carbone simple comme le glucose. Biochimie: quelques caractères définissent aisément la famille Sinon grande diversité enzymatique, d'où une identification biochimique (cf TP): fermentation des glucides, dégradation des acides organiques, des substances azotées; désaminases, décarboxylases; formation d'indole, d'acétoïne, etc........... Entérobactéries : antibiogramme (Plus d'info). Structure antigénique: on distinguera surtout les antigènes O et H, plus rarement K ( cf diagnostic) Antigènes O = Ag de paroi toujours présents Antigènes H = Ag flagellaires Antigènes K = Ag de capsule ou d'enveloppe Localisation des antigènes H, 0 et K dans une entérobactérie Antigènes O = antigènes de la paroi des entérobactéries. Ils sont: - thermostables (résistants 2 heures à un chauffage à 100°C); - une fraction protéinique qui rend le complexe antigénique; - une fraction polyosidique qui détermine la spécificité de l'antigène; - très toxiques (1/20 de mg suffit pour tuer la souris en 24 h): une fraction lipidique qui, liée au polyoside, est responsable de la toxicité ( endotoxine): Injecté à l'homme ou à l'animal, l'antigène 0 provoque de la fièvre, une leucopénie suivie de leucocytose avec lymphopénie et éosinopénie (cf fièvre typhoïde et choc endotoxinique).

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Espace Etudiant Cours de Bactériologie Médicale LES ENTEROBACTERIES A - GENERALITES Le nom d'entérobactéries a été donné parce que ces bactéries sont en général des hôtes normaux ou pathologiques, suivant les espèces microbiennes, du tube digestif de l'homme et des animaux. Elles semblent plus spécifiquement adaptées à l'homme ou l'animal; certaines sont responsables d'infections humaines parfois sévères (fièvre typhoïde, dysenterie bacillaire, peste). D'autres groupes pourtant prolifèrent en abondance dans l' environnement (sol-eaux). SITE DE MICROBIOLOGIE MEDICALE. Elles participent aux grands cycles de dégradation des matières organiques ou sont étroitement associées aux plantes chez lesquelles elles peuvent déterminer des altérations nuisibles dans le domaine agro-alimentaire (nécroses, dégénérescence ou ramollissement tissulaire, pourriture molle, etc... ). B - CARACTERES BACTERIOLOGIQUES Morphologie: habituellement typique de type bacilles à Gram négatif de 2-4 µ X 0, 4-0, 6 µ, mobiles (péritriches) ou immobiles ( Klebsiella), quelquefois capsulés ( Klebsiella) Culture: poussent facilement sur les milieux usels en 24 h à 37 °C en aérobiose et en anaérobiose Leurs exigences nutritionnelles sont, en général, réduites.

L'utilisation des autres aminosides au sein de l'antibiogramme permet de préciser le type d'enzyme inactivatrice. Providencia spp. : résistance naturelle à la gentamicine, la tobramycine et la nétilmicine par production d'une AAC(2')-I. B) Résistance aux quinolones 1) Quinolones de 1 ère génération L'interprétation est valable pour toutes les quinolones de 1 ère génération mais uniquement pour les souches isolées dans les urines. Entérobactérie groupe 3. 2) Fluoroquinolones La norlfoxacine est la 1 ère fluoroquinolone touchée par les résistances: - si la norfloxacine est sensible, toutes les fluoroquinolones sont sensibles - si la norfloxacine est intermédiaire ou résistante: la résistance s'exprime à différents niveaux selon la fluoroquinolone concernée (la réponse est donc indépendante pour chaque fluoroquinolone). C) Résistance aux β-lactamines Selon les auteurs, les entérobactéries sont classées en 4-6 groupes de résistance aux b-lactamines 1) Groupe 0 Résistance chromosomique: aucun gène de résistance aux b-lactamines.

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Guerrero et al, 2014). -aussi, certains des entérobactéries pathogènes ne fermente pas le lactose. Parmi les tests les plus communs pour l'identification de ces micro-organismes est: la production d'acétyl-méthyl-carbinol, le test de production de méthyl-indole rouge, l'utilisation de citrate de sodium, l'acide sulfurique, l'hydrolyse de la gélatine, de l'hydrolyse du l'urée et la fermentation du glucose, le lactose, le mannitol, le saccharose, le adonitol, le sorbitol, arabinose, entre autres hydrates de carbone (Winn, 2006, cheveux, 2007). Les essais sont considérés avec une plus grande puissance de discerner l'identité des bactéries produisent de l'indole, de la lysine décarboxylase, H2S ornithine décarboxylase et (Garcia, 2014). Epidémiologie Les entérobactéries sont les agents responsables de diverses pathologies. Infections à Klebsiella, Enterobacter et Serratia - Infections - Manuels MSD pour le grand public. Parmi les plus courantes sont les infections des voies urinaires, la pneumonie, la septicémie et la méningite. Bien que la production de l'infection dépend principalement de l'état du système immunitaire du patient.

Spectre utile C1G active sur: cocci à Gram positif ( streptocoques, staphylocoques oxa-S) BGN non producteurs de bêtalactamases certaines bactéries anaérobies Inactive sur: entérocoques Listeria staphylocoques oxa-R entérobactéries du groupe 3 ( Enterobacter, Serratia, Morganella,... ), BGN non fermentants ( A. baumanii, P. aeruginosa,... ), bactéries à développement intracellulaire