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Peu sensible mais très spécifique. Dyspnée soulagée aussi par l'antéflexion (signe de gravité) Examens complémentaires ECG Anomalies diffuses non systématisées évoluant dans le temps: - 24 premières heures: Sus-décalage ST concave vers le haut, diffus sans miroir, ondes T positives - 24-48 heures: ondes T plates - Première semaine: Ondes T négatives - Puis normalisation au cours du premier mois. Sous-décalage de PQ présent à la phase initiale. Autres anomalies: Tachycardie sinusale, Extrasystoles atriales, Fibrillation atriale, Flutter atrial Microvoltage si épanchement abondant. Biologie Syndrome inflammatoire: NFS + plaquettes, VS [=Vitesse de sédimentation], CRP souvent présent. Ecg fiche ide mac. Marqueurs de nécrose cardiaque: Troponines ou CPK -MB. L'augmentation significative oriente vers une Myocardite associée. Échographie cardiaque Épanchement péricardique: simple décollement des feuillets péricardiques ou véritable épanchement avec espace clair à l'échographie. L'échocardiographie apprécie l'abondance, la topographie et la tolérance hémodynamique de l'épanchement péricardique; recherche une éventuelle Tamponnade cardiaque.
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Norme de la kaliémie: 3, 5 – 4, 5 mmol/L = 40 – 100 mmol/24h. La majeure partie C'est une concentration plasmatique de potassium > 5 mmol/l, elle peut mettre en jeu rapidement le pronostic vital. Attention aux fausses hyperkaliémies: hémolyse d'un prélèvement avec brassard serré: idéalement, la kaliémie se mesure sur un prélèvement veineux effectué sans garrot; centrifugation tardive du prélèvement; hyperleucocytose La clinique Les signes cardiaques: un électrocardiogramme doit permettre de détecter une fibrillation ventriculaire. L'hyper kaliémie peut évoquer un arrêt cardiaque. Les signes neurologiques: une paresthésie des extrémités et péribuccales; plus tardivement faiblesse musculaire jusqu'à paralysie. Ecg fiche ide sur. Les causes L' excès d'apport ( perfusions, transfusions, certains médicaments) Un transfert: acidose ( sortie de K+ des cellules); destruction cellulaire ( crush syndrome); exercice musculaire ( sécrétion de glucagon et inhibition de l'insuline); causes médicamenteuses. Une réduction de l'excrétion rénale: insuffisance rénale; insuffisance surrénalienne; causes médicamenteuses ( AINS, héparines, IEC, diurétique).
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A noter dans cet échantillon, que 19% des patients ont perdu leur préexcitation au cours du suivi sur 8 ans (médiane d'âge 39 ans). Voir Préexcitation 4: conduite à tenir La suite est réservée aux membres du site. Connexion | Devenir membre
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Lecture ECG en médecine générale
« Le risque de développer cette affection augmente surtout pour les patients atteints de certaines maladies, poursuit le Professeur. Holter ECG, informations pour le patient | CHL. Notamment les pathologies cardiaques comme l'hypertension artérielle, la maladie des artères coronaires, du muscle cardiaque ou valves cardiaques ». Voici les causes principales: Les maladies comme l'hyperthyroïdie ou la maladie rénale chronique, en raison des troubles du métabolisme qu'elle entraîne, peuvent être en cause; L'âge (le risque augmente avec l'âge) et le syndrome métabolique (obésité, diabète, dyslipidémie), sont, entre autres, des facteurs de risque bien établis; Le syndrome d'apnées obstructives du sommeil semble être un facteur de risque et de mauvaise réponse au traitement s'il n'est pas bien pris en charge. Les symptômes de la fibrillation auriculaire La fibrillation atriale se manifeste par des battements de cœur accélérés, des palpitations qui durent plusieurs heures, voire plus. D'autres symptômes peuvent être une sensation de serrement ou de pression dans la poitrine, la fatigue ou des difficultés respiratoires.