La Béta-Oxydation (La Suite) - Réussir En Biologie: Que Fait Automatiquement Le Planificateur De Performances Se

 Répondre à la discussion Affichage des résultats 1 à 2 sur 2 18/12/2016, 09h57 #1 chalo39 La beta oxydation ------ Slt!! Il y a de palmitoyl coA qui provient de l acide palmitique: qui est un acide gras saturé. Et on sait que don equivalent qui est insaturé c est le palmitoleique. Mais pour la beta oxydation des Acides gras insatures, est ce qu il existe un palmitoleyl-coA? Comme le palmitoyl-coA. Car dans un exercice, c est demandé le bilan energetique de l acide palmitique. Est ce quon doit travailler donc avec les regles des calculs pour un acide gras saturé ou bien insaturé?? Merxii de me repondre ----- 18/12/2016, 18h49 #2 Re: La beta oxydation Bonsoir Voir hélice de lynen Cordialement Discussions similaires Réponses: 1 Dernier message: 15/05/2016, 17h26 Réponses: 4 Dernier message: 07/03/2016, 10h19 Réponses: 6 Dernier message: 11/12/2015, 19h50 Réponses: 4 Dernier message: 24/04/2009, 22h53 Réponses: 5 Dernier message: 09/02/2008, 09h21 Fuseau horaire GMT +1. Il est actuellement 18h54.

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Les manifestations cliniques comprennent ainsi une hypoglycémie de jeûne, une acidose métabolique sévère et une hyperammoniémie. Le diagnostic de l'acidémie glutarique type II repose sur l'augmentation des acides éthylmalonique, glutarique, 2 et 3-hydroxyglutariques, une augmentation d'autres acides dicarboxyliques à l'analyse des acides organiques, une augmentation des glutaryl et isovaléryl carnitines et d'autres acylcarnitines à l'étude du profil des acylcarnitines par spectrométrie de masse en tandem. L'analyse de l'ADN peut être confirmatoire. Le traitement de l'acidurie glutarique de type II est similaire à celui du déficit en acyl CoA déshydrogénase des acides gras à chaîne moyenne (MCADD), excepté que la riboflavine peut être efficace chez certains patients. Ce qui suit est une ressource en anglais qui peut être utile. S'il vous plaît noter que LE MANUEL n'est pas responsable du contenu de cette ressource. Cliquez ici pour l'éducation des patients REMARQUE: Il s'agit de la version professionnelle.

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La bêta-oxydation est un processus métabolique par lequel les acides gras sont décomposés en acétyl-CoA. Il y a quatre réactions dans le processus, et ces réactions se répètent jusqu'à ce que toute la chaîne d'acide gras ait été convertie en molécules individuelles d'acétyl-CoA. Chacune de ces molécules est ensuite transformée en énergie. Ce processus se produit dans les mitochondries de la cellule. Les molécules impliquées dans la bêta-oxydation comprennent la chaîne d'acides gras et la coenzyme A. La coenzyme A réagit avec la chaîne d'acides gras pour produire de l'acyl-CoA gras. La chaîne d'acides gras est maintenant activée et prête à être traitée. La bêta-oxydation est régulée par le malonyl-CoA. C'est une enzyme qui empêche l'acyl-CoA gras d'entrer dans les mitochondries. En contrôlant les molécules qui transportent l'acyl-coA gras dans les mitochondries, la bêta-oxydation peut être initiée ou arrêtée. Lorsqu'il y a un besoin de plus d'énergie, le malonyl-CoA permettra généralement à l'acyl-CoA gras d'être transporté dans les mitochondries.

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Ressources du sujet Cette carence est l'anomalie la plus fréquente du cycle de la bêta-oxydation. Les manifestations cliniques débutent, habituellement, après l'âge de 2 ou 3 mois et habituellement à la suite d'un jeûne (aussi court que 12 heures). Les patients ont des vomissements et une léthargie qui peut s'aggraver rapidement avec convulsions, coma et parfois le décès (qui peut également se présenter comme une mort subite du nourrisson). Pendant les crises, le patient a une hypoglycémie, une hyperammoniémie, avec une cétonémie et une cétonurie étonnamment basses. Une acidose métabolique est souvent présente mais peut être tardive. Il s'agit de la 2e anomalie par ordre de fréquence de l'oxydation des acides gras. Il partage de nombreuses caractéristiques avec le déficit en acyl CoA déshydrogénase des acides gras à chaîne moyenne (MCADD), mais les patients peuvent aussi avoir une cardiomyopathie; une rhabdomyolyse, une élévation massive de la créatine kinase et une myoglobinurie lors des exercices musculaires; une neuropathie périphérique; et une fonction hépatique anormale.

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Certaines de ces enzymes activent les acides gras lorsqu'ils sont transportés dans la matrice mitochondriale, car ils sont intégrés dans la membrane mitochondriale externe. Le processus d'activation se déroule en deux étapes, produisant d'abord un adénylate d'acyle à partir de l'acide gras activé avec de l'ATP, où une molécule de pyrophosphate (PPi) est libérée. Le groupe carboxyle activé par l'ATP est ensuite attaqué par le groupe thiol de la coenzyme A pour former l'acyl-CoA. La translocation de l'acyl-CoA à travers la membrane mitochondriale est réalisée par un système de transport connu sous le nom de navette carnitine. – Bêta oxydation des acides gras saturés à nombre pair d'atomes de carbone La dégradation des acides gras est une voie cyclique, puisque la libération de chaque fragment de deux atomes de carbone est immédiatement suivie d'une autre, jusqu'à atteindre la longueur totale de la molécule. Les réactions qui participent à ce processus sont les suivantes: – Déshydrogénation.

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Le composé issu de l'épimérisation est ensuite transformé en succinyl-CoA par l'action de l'enzyme L-méthylmalonyl-CoA mutase, et cette molécule, ainsi que l'acétyl-CoA, entre dans le cycle de l'acide citrique. - Bêta oxydation des acides gras insaturés De nombreux lipides cellulaires ont des chaînes d'acides gras insaturés, c'est-à-dire qu'ils ont une ou plusieurs doubles liaisons entre leurs atomes de carbone. L'oxydation de ces acides gras est un peu différente de celle des acides gras saturés, puisque deux enzymes supplémentaires, l'énoyl-CoA isomérase et la 2, 4-diénoyl-CoA réductase, sont en charge d'éliminer ces insaturations afin que ces acides gras peut être un substrat pour l'enzyme énoyl-CoA hydratase. L'énoyl-CoA isomérase agit sur les acides gras mono-insaturés (avec une seule insaturation), tandis que l'enzyme 2, 4-diénoyl-CoA réductase réagit avec les acides gras polyinsaturés (avec deux insaturations ou plus). - Oxydation extramitochondriale bêta La bêta-oxydation des acides gras peut également se produire à l'intérieur d'autres organites cytosoliques comme les peroxysomes, par exemple, à la différence que les électrons qui sont transférés à FAD + ne sont pas livrés à la chaîne respiratoire, mais directement à l'oxygène.

Bonsoir, Après avoir expliqué le principe de la bêta-oxydation en ayant pris comme exemple la dégradation d'un acide palmitique, mon cours (module bio cell/génétique du CNED) arrive à cette équation-bilan (en précisant qu'elle tient compte de l'ATP qui est consommé au départ, càd pour l'activation de l'ac. gras): Palmitate + 23 O 2 + 129 ADP + 129 Pi --> 16 CO 2 + 145 H 2 0 + 129 ATP Je ne comprends pas l'origine de ces 129 ATP. D'après moi, la dégradation complète du palmitate (C16) donne lieu à 7 hélices donc 8 acétyl_CoA, 7 NADH + H + et 7 FADH 2. L'acétyl_CoA donnant par le cycle de Krebs 12 ATP, 1 molécule de NADH + H + 3 ATP et le FADH 2 seulement 2, j'obtiens: N ATP = 8 x 12 + 7 x 5 - 1 = 130 ATP Sur Internet j'ai trouvé une formule donnant la quantité d'ATP pour un acide gras à 2n chaînons dicarbonés: N ATP = 17n - 6, ce qui me conduit encore à 130 ATP. Quelqu'un pourrait-il m'expliquer d'où vient l'erreur? CNED? raisonnement du calcul?? D'avance merci Mumu

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