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L'atteinte d'un faisceau de fibres au niveau de la papille est responsable d'un déficit fasciculaire; il se traduit par un déficit isoptérique relié à la tache aveugle. On l'observe notamment lors d'une atteinte ischémique de la papille (neuropathie optique ischémique antérieure) où il prend typiquement l'aspect d'un déficit altitudinal, à limite horizontale. a. Névrite optique rétrobulbaire de la sclérose en plaques Voir plus haut. b. Neuropathie optique ischémique antérieure c. Neuropathies optiques toxiques et métaboliques Elles ont en commun de se manifester par une atteinte bilatérale et progressive. Elles sont dominées par quatre causes: • neuropathie optique éthylique: favorisée par le tabagisme associé, et on parle volontiers de neuropathie optique alcoolotabagique. Elle réalise typiquement à l'examen du champ visuel un scotome cæcocentral bilatéral. En l'absence de sevrage, elle aboutit à la constitution d'une atrophie optique. • neuropathies optiques médicamenteuses: observées principalement au cours de traitements antituberculeux (éthambutol et isoniazide).

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Certains patients trouvent ce type de pratique formelle utile. Puis-je conduire? Selon sa taille et sa localisation, un déficit du champ visuel peut grandement affecter la capacité d'une personne à conduire une voiture en toute sécurité. Un champ visuel réduit peut mettre en danger le conducteur ainsi que les autres automobilistes et les piétons. La plupart des États ont des lois qui précisent le niveau de vision minimum requis pour conserver un permis de conduire. Par exemple, dans le Massachusetts, un conducteur doit avoir une vision de 120 degrés au milieu du champ visuel (en plus d'une acuité visuelle minimale de 20/40). Lorsque le champ visuel est compromis à moins de 120 degrés, il n'est plus sûr de conduire. La conduite sûre dépend également d'autres fonctions cognitives, comme l'attention et la mémoire. La décision de continuer à conduire après une blessure neurologique peut parfois être complexe. C'est pourquoi de nombreux centres de rééducation proposent des simulateurs de conduite pour évaluer soigneusement la capacité d'une personne à conduire en toute sécurité.

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Fig 3: CV statique automatisé d'une NOIAA de l'œil gauche: déficit fasciculaire inférieur 3. 2: Angiographie à la fluoréscéine: Confirme l'œdème papillaire et recherche un retard de remplissage choroïdien en faveur d'une cause artéritique (signe d'une sténose diffuse des artères ciliaires postérieures qui alimentent la choroïde par l'atteinte artéritique des artères de moyen calibre): maladie de Horton. 4 Étiologie des NOIAA: 2 formes: 4. 1: Forme non artéritique: Elle est liée le plus souvent à l'artériosclérose. Les facteurs prédisposants sont des antécédents ou facteurs de risque cardio-vasculaires (âge, diabète, HTA, hypercholestérolémie, tabac). Ce sont les NOIAA les plus nombreuses qui correspondent à des petits accidents vasculaires du nerf optique. La recherche d'un syndrome d'apnées du sommeil est indispensable et représente le facteur de risque le plus important++ 4. 2: Forme artéritique: En premier lieu la neuropathie optique artéritique dans le cadre d'une maladie de Horton.

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Première cause d'uvéite postérieure dans le monde, la toxoplasmose oculaire est une complication potentielle d'une infection acquise mais résulte le plus souvent d'une réactivation de toxoplasmose congénitale. La réactivation peut survenir à tout moment mais est plus fréquente lors des deux premières décades. Le diagnostic est principalement basé sur l'examen ophtalmologique. La recherche systématique d'une séroconversion lors de la grossesse et le traitement des enfants atteints entraînent une diminution des cas de toxoplasmose congénitale sévère. La plupart des cas sont alors infracliniques et nécessitent des tests biologiques afin de confirmer le diagnostic. Quand des sérologies de toxoplasmose répétées ont été négatives ou douteuses (possibilité de faux (-), on a recours à la mise en évidence du génome de T. gondii par PCR dans un échantillon de vitré. 3. Symptomatologie: Les lésions oculaires sont généralement faciles à reconnaître mais il existe des formes cliniques qui peuvent égarer le diagnostic.

La neuropathie optique ischémique antérieure, ou NOIA, est une atteinte oculaire due à une ischémie de la tête du nerf optique (son extrémité visible au fond d'œil). Cette ischémie est due à l'occlusion des artères ciliaires postérieures (branches de l' artère ophtalmique). Il s'agit d'un des types de neuropathie optique. Épidémiologie [ modifier | modifier le code] La neuropathie optique ischémique est divisée classiquement en neuropathie antérieure, comptant pour 90% des cas [ 1] et la neuropathie optique postérieure, plus rare et plus difficile à diagnostiquer, car ne présentant aucune anomalie du fond d'œil. L'incidence annuelle de la NOIA non artéritique est d'environ 1 sur 10 000 avec un âge moyen de 70 ans [ 2]. Dans près d'un quart des cas, la NOIA atteint une personne de moins de 50 ans [ 3]. La neuropathie optique ischémique est la première cause de neuropathie optique de la personne âgée [ 1]. Causes [ modifier | modifier le code] Il existe deux causes: l' artériosclérose, avec occlusion d'une artère ciliaire postérieure [ 4].

Cependant, depuis 2002, il est clair que le diagnostic de glaucome à pression normale ne peut être posé sans avoir réalisé une imagerie par résonance magnétique (IRM) pour éliminer une compression des voies optiques antérieures (bien entendu, l'imagerie n'est faite qu'après avoir éliminé un autre type de glaucome). Référence (1) et al. Neuroradiologic screening in normal-pressure glaucoma: study results and literature review J Glaucoma (2002) View full text Copyright © 2007 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

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