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2ème étape Tests sanguin Lorsque le taux d'A1AT est bas ou que l'A1AT n'est pas efficace contre les protéases, d'autres tests sanguins sont réalisés pour identifier plus précisément le déficit: type d'anomalie de la protéine type de mutation génétique Phénotypage Cette technique permet d'analyser la protéine anormale et d'identifier le type d'anomalie. Il est ainsi possible de caractériser les types de variants les plus fréquents: PiM (normal), PiS ou PiZ (associés à un déficit). Seuls quelques laboratoires sont équipés pour ce type de tests. Dosage alpha 1 antitrypsin a jeun en. Plus de détails ici. Génotypage Cette technique étant très coûteuse, elle n'est réalisée que quand le phénotypage ne permet pas de déterminer le type de variant. Le génotypage permet d'étudier précisément le gène codant pour l'alpha-1 antitrypsine. En comparant le gène du patient à un gène non-muté, on peut déterminer l'origine du déficit. Le génotypage est une analyse biologique génétique. Conformément à la loi de bioéthique, le patient doit donner son consentement avant tout génotypage.
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Qu'est ce que l'alpha 1 anti-trypsine? L'alpha-1 antitrypsine est une protéine sanguine synthétisée par le foie. Elle est présente en grande quantité dans l'organisme et son taux dans le sang peut être multiplié par 3 ou 4 au cours des infections et des agressions pulmonaires diverses. Electrophorèse des protéines plasmatiques : diagnostic, interprétation. Son rôle est de protéger l'organisme contre des enzymes (protéases) libérées par certaines cellules au cours des processus inflammatoires. Ces protéases sont dangereuses pour les poumons, en particulier parce qu'elles détruisent les fibres élastiques des poumons, ce qui entraîne l'emphysème. L'alpha 1 antitrypsine est une des principales anti protéases de l'organisme. En cas de déficit, il existe donc un déséquilibre entre les protéases et la protection fournie par les anti protéases. L'ensemble aboutit alors à la destruction des parois des alvéoles pulmonaires. L'une des principales conséquences du déficit en AAT est donc l'insuffisance de protection du poumon profond vis à vis des effets nocifs du tabac ou des agressions extérieures qui augmentent les protéases dans les poumons.
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Trends Genet. 5: 411-417, 1989. Nukiwa, T. ; Brantly, M. ; Garver, R. ; Paul, L. ; Courtney, M. ; LeCocq, J. -P. ; Crystal, R. : Evaluation of 'at risk' alpha-1-antitrypsin genotype SZ with synthetic oligonucleotide gene probes. J. Clin. Invest. 77: 528-537, 1986. Nukiwa, T. L. ; Ogushi, F. Manuel de Prélèvement Fiche Analyse. ; Fells, G. A. Characterization of the gene and protein of the common alpha-1-antitrypsin normal M2 allele. Am. Hum. Genet. 43: 322-330, 1988. PREVALENCE La fréquence de l'allèle Z est d'environ 0, 01 – 0, 02. LIMITATIONS La non détection de l'allèle Z n'exclut la présence d'aucune des autres mutations de ce gène, qui peuvent également être associées à des altérations. Les résultats ont une fiabilité de 99%
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Principales indications L'alpha-1 antitrypsine est une protéine sécrétée par les hépatocytes. Sa principale action est d'inhiber l'élastase libérée par les polynucléaires neutrophiles, particulièrement lors d'épisodes inflammatoires ou infectieux. Dosage alpha 1 antitrypsin a jeun test. Le déficit en alpha-1 antitrypsine est une maladie héréditaire relativement fréquente de transmission autosomale récessive dont le gène (Pi locus ou Proteinase inhibitor locus) a été localisé sur le bras long du chromosome 14 (en 14q32-1). Plus de 90 variants génétiquement déterminés ont été décrits. Les sujets homozygotes pour l'allèle Z (PiZZ) présentent une concentration plasmatique en alpha-1 antitrypsine de l'ordre de 10 à 15% de celle retrouvée chez les sujets normaux (PiMM). Ces sujets présentent, d'un point de vue clinique, une atteinte hépatique (avec une évolution possible vers l'insuffisance hépatique) et une atteinte pulmonaire (emphysème). Les sujets hétérozygotes PiMZ présentent une concentration plasmatique en alpha-1 antitrypsine de l'ordre de 50 à 60% de celle retrouvée chez les sujets normaux PiMM sans manifestations cliniques associées.
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